Вверх

 
 


Головная боль

Стомус
Акции и специальные предложения
Акция "Приём терапевта, к.м.н. - 999 рублей!"

От эпизодических головных болей страдает около 70% населения. При оценке эпидемиологии боли, на долю головных болей приходится примерно 40%. Существует половая дифференциация болевых синдромов, особенно ярко проявляющаяся в возрасте от 17 до 44 лет. Отчетливое преобладание головной боли у женщин отмечается в работах исследователей разных стран, таких как США, Англия, Франция, Норвегия и других. У женщин чаще встречается мигрень и хроническая головная боль напряжения, тогда как у мужчин несколько чаще встречается кластерная головная боль и головная боль, связанная с половой активностью и оргазмом. Во многих исследованиях отмечается связь между хронической болью и депрессией, частота последней, по-видимому, составляет у лиц, страдающих хроническими болями, около 45-50%. Американские исследователи подсчитали, что экономический ущерб государству, связанный, например, с приступами мигренозных болей у работающего населения составляет в среднем от 5,6 до 17,2 миллиарда долларов в год.

Основными факторами, определяющими развитие болевого синдрома, являются натяжение или расширение кровеносных сосудов, раздражение мозговых оболочек в результате воспалительных процессов или токсинами, давление на чувствительные к боли структуры или их растяжение, вызванное повышенным внутричерепным давлением (при объемных процессах или повреждении), заболевания глаз, ушей, костей черепа, шейного отдела позвоночника, психологические факторы.

Проблема изучения головных болей является мультидисциплинарной. Головные боли можно подразделить на первичные и вторичные. При первичной головной боли обследование пациента не выявляет каких-либо органических причин. К ней относятся – мигрень, ГБ напряжения и кластерная ГБ. Вторичная, или симптоматическая, ГБ бывает следствием разнообразных неврологических и соматических заболеваний, травм, метаболических расстройств, эмоционального напряжения, интоксикации или приема лекарственных средств. Она диагностируется в 5-8% случаев и иногда может быть единственным проявлением заболевания. Хотя симптоматические ГБ встречаются относительно редко, первоочередной задачей врача является исключение именно этого типа болей. Отдельное место занимает группа неклассифицированных головных болей.

Международная классификация головных болей включает в себя следующие группы:

  1. мигрень;
  2. головная боль напряжения;
  3. кластерная головная боль;
  4. разнообразные головные боли, не связанные со структурными повреждениями;
  5. головная боль, связанная с травмой головы;
  6. головные боли, обусловленные сосудистыми расстройствами;
  7. головные боли, обусловленные внутричерепными процессами несосудистой при-роды;
  8. ГБ, связанные с употреблением химических средств или их отменой;
  9. ГБ, связанные с внемозговой инфекцией;
  10. ГБ, связанные с метаболическими изменениями;
  11. головные или лицевые боли, вызванные патологией черепа, ушей, носа, придаточных пазух, шеи, зубов, рта или других структур лица и черепа;
  12. краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и деафферентационные боли;
  13. неклассифицируемые головные боли.

Распространенность мигрени в популяции составляет около 16%. По принятой на сегодняшний день классификации выделяют мигрень без ауры, или простую мигрень, и мигрень с аурой, при которой перед приступом или на его высоте возникают локальные неврологические проявления. Согласно современным представлениям основная роль в инициации собственно болевых проявлений при мигрени принадлежит тригеминоваскулярной системе и асептическому нейрогенному воспалению.

Примерно в 20% случаев приступы мигрени протекают с аурой. Аура обычно развивается постепенно в течении 5-20 минут и продолжается в среднем 10-30 минут (не более 60 мин). При этом ГБ боль возникает не позднее 60 минут по окончании ауры. Чаще всего отмечается зрительная аура, проявляющаяся вспышками света, движущимися мерцающими точками и светящимися зигзагами, иногда напоминающими очертания бастионов крепости. За ними часто движется слепое пятно - скотома. Зрительные феномены чаще всего возникают в центральной области и постепенно распространяются кнаружи. Иногда объекты меняют размер (микропсия и макропсия), форму (метаморфопсия), цвет (метахроматопсия). Сенсорная аура встречается реже, чем зрительная, она тоже характеризуется наличием позитивных (парестезии) и негативных (онемение) симптомов. Особенно часто нарушения чувствительности возникают в руке, периоральной области и половине языка. Двигательная аура проявляется парезом, вначале вовлекающим лишь кисть и предплечье, но затем постепенно распространяющимся на всю половину тела. Правосторонним сенсорным нарушениям иногда сопутствуют речевые нарушения. Различные варианты ауры могут сочетаться. При этом вначале возникает зрительная аура, за которой следует сенсорная и двигательная. С возрастом аура обычно наблюдается реже. Редким вариантом заболевания являются случаи наличия мигренозной ауры без боли.

В типичном случае боль при мигрени носит односторонний характер. Но примерно в 40% случаев она бывает двусторонней, либо, начинаясь с одной стороны, генерализуется. Сторона боли от приступа к приступу может меняться, характер боли интенсивный, часто пульсирующий. Почти всегда головная боль сопровождается другими симптомами: анорексией, тошнотой, рвотой, гиперемией лица, потливостью, ощущением жара или холода. Если боль продолжается более 72 часов, то диагностируют мигренозный статус.

Своеобразной формой мигрени является «паническая» мигрень. Специфика этой формы связана с появлением на фоне типичной мигренозной атаки симптомов вегетативного криза (панической атаки): тахикардии, чувства нехватки воздуха, страха смерти, ознобоподобного гиперкинеза, похолодания конечностей, диффузного гипергидроза, полиурии или диареи. Причем наличие первых трех клинических симптомов обязательно. "Паническая" мигрень наиболее характерна для женщин, чаще всего бывает правосторонней и достаточно тяжело протекает, между приступами отчетливо представлены психопатологические и психовегетативные расстройства.

Выявление провоцирующих факторов помогает установить диагноз и провести профилактические мероприятия. К этим факторам относят: эмоциональный стресс (приступ начинается не на высоте стресса, а в период послестрессовой релаксации); физическое перенапряжение; неправильный пищевой стереотип с большими перерывами между приемами пищи и с пристрастием к тираминсодержащим продуктам (орехи, копчености, какао, бобовые, цитрусовые, яйца, шоколад, консервы и т.д.); прием алкоголя; курение; длительные поездки на транспорте; изменения погоды; неправильный режим сна (бессонные ночи или избыточно длительный сон в выходной день); прием некоторых лекарственных препаратов (нитроглицерин); резкий свет, избыточный шум, неприятные или чересчур резкие запахи, менструация, овуляция.

Наиболее интересным аспектом клинической практики является изучение коморбидности мигрени. Коморбидными называют расстройства, которые встречаются при данной патологии чаще, чем в популяции, и, очевидно, имеют общие механизмы симптомообразования. Для мигрени доказанными высокосопряженными расстройствами считаются: депрессия, тревога, артериальная гипертензия и гипотония, сопутствующие ГБН, а также эпилепсия и инсульт. Риск развития последнего у больных мигренью в 2 раза выше, чем у больных без мигрени. В практическом отношении именно коморбидность затрудняет выбор наиболее эффективного препарата и существенно сужает рамки традиционных терапевтических подходов.

Для мигрени без ауры Международной ассоциацией были разработаны следующие диагностические критерии:

  1. односторонняя локализация головной боли;
  2. пульсирующий характер головной боли;
  3. интенсивность боли, снижающая активность больного и нарастающая при физической нагрузке и ходьбе;
  4. наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, свето- или звукобоязнь;
  5. длительность приступа от 4 до 72 ч.;
  6. наличие не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям.

При ведении таких пациентов нужно учитывать, что с течением времени при мигрени увеличивается частота и снижается интенсивность приступов, в результате боль становится почти ежедневной и все более напоминает головную боль напряжения. В этом случае такую мигрень называют трансформированной. В большинстве случаев трансформация мигрени происходит при злоупотреблении лекарственными средствами (анальгетиками или препаратами спорыньи).

Часто наблюдается в популяции катамеальная мигрень. Катамениальная, или менструальная, мигрень появляется за несколько дней или во время менструаций и часто сопровождается предменструальным синдромом, проявляющимся дисфорией (изменение настроения, тревога, депрессия), астенией, отечным синдромом, чувством голода. Головная боль при этом, как правило, проявляется типичными приступами мигрени без ауры. Дебютирует катамениальная мигрень спустя несколько месяцев после менархе и регрессирует во время беременности. Появление предменструального синдрома и менструальной мигрени связывают с недостатком прогестерона в конце лютеиновой фазы менструального цикла, повышением уровня простагландинов и нарушением продукции эндорфинов.

Абдоминальная мигрень проявляется пароксизмами пульсирующих болей в области живота, сопровождающихся иногда диареей и чередующихся, как правило, с типичными мигренозными цефалгиями. Для этого типа характерна наследственная предрасположенность. У детей встречаются приступы доброкачественного пароксизмального головокружения, которые заканчиваются мигренозной атакой, а иногда протекают изолированно как эквиваленты мигрени. Кроме того, у детей встречается так называемая гемипаретическая форма мигрени, которая наблюдается в раннем детском возрасте (15–18 мес.) и имеет генетическую природу. Характерно чередование стороны гемипареза, полный регресс неврологической симптоматики в межприступный период.

У детей описана особая форма дисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1–3 сут. После приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на головную боль. С возрастом дисфреническая мигрень может трансформироваться в типичную мигрень с аурой.

Особенностью детского возраста является синдром Алисы, который получил название благодаря описанию Л. Кэррола зрительных иллюзий в книге "Алиса в стране чудес". Для мигренозной ауры при этом синдроме характерно искажение формы предметов, изменения их размеров, иногда изменение их окраски.

К осложнениям мигрени относятся: мигренозный статус, мигренозный инфаркт. Мигренозный статус характеризуется длительностью болевого синдрома более трех суток. Мигренозный инфаркт диагностируют, если очаговые неврологические симптомы сохраняются более недели, либо если компьютерная или магнитно-резонансная томография выявляет очаг, локализация которого соответствует клиническим проявлениям. Инсульт, как правило, возникает при мигрени с аурой (дополнительные факторы риска - открытое овальное окно, пролапс митрального клапана, прием оральных контрацептивов).

В настоящее время существует ряд исследований, доказывающих влияние транскатетерного окклюдерного закрытия овального окна на частоту приступов мигрени. По данным ретроспективного анализа после проведенной операции 56% пациентов отметили полное исчезновение симптомов мигрени, у 14% произошло снижение частоты приступов. Выявлено, что у пациентов с мигренью и предшествующей аурой ООО встречается чаще (41-44%), чем в общей популяции (16-20%). Право-левый кардиальный шунт встречается чаще у больных с мигренозной аурой (15%), чем у больных с ООО не страдающих мигренью. Это позволяет предположить, что ООО играет роль в патогенезе мигрени. На кафедре амбулаторной медицины СПб МАПО ведутся специальные исследования, посвященные данному вопросу.

Самым частым вариантом головной боли, который отмечается у 90% населения, является головная боль напряжения (ГБН). Она часто появляется в молодом возрасте (25-30 лет). Ей более подвержены женщины. Отмечается снижение распространенности данного заболевания с возрастом. ГБН можно разделить на хронические и эпизодические. К эпизодическим ГБН относятся случаи болевых приступов с частотой более 10, но менее 15 в месяц, продолжительность приступа от 30 минут до 7 дней. О хронических головных болях говорят, когда число приступов составляет 15 и более в месяц, не менее 6 месяцев в году, такие головные боли могут сочетаться с мигренью.

Классической причиной ГБН является психическая перегрузка. При сборе анамнеза у таких больных часто выявляются тревога, истерия, конфликтные ситуации в семье и на работе, монотонный труд, недостаточность отдыха, расстройства сна, сексуальные проблемы. Имеют значение личностные особенности пациента - мнительность, склонность к фиксации на своих ощущениях. Другой вариант развития ГБН - появление головных болей у людей с врожденной склонностью к мышечно-тоническим реакциям, которая часто сочетается с конституциональной повышенной тревожностью.

Боль, как правило, легкая или умеренная, двусторонняя. Имеет сжимающий или давящий характер. Может сочетаться с анорексией, тошнотой, светобоязнью, звукобоязнью. Головная боль не сопровождается рвотой и не зависит от физической активности. Клиническая феноменология у пациентов с головной болью напряжения разнообразна, у них отмечаются и другие алгические синдромы - кардиалгии, абдоминалгии, боли в шее и спине. Как правило, они сочетаются с нейровегетативной симптоматикой.

Таким образом, при головной боли напряжения всегда отмечается:

  • отсутствие четкой локализации боли (двусторонняя, может быть с эпицентром в области лба, затылка или темени);
  • своеобразный болевой рисунок (монотонная, тупая, давящая, ноющая боль, практически не бывает пульсирующей боли) Часто пациенты предъявляют жалобы не столько на боль, сколько на чувство сдавления головы в виде «шлема», «каски»;
  • развитие эпизодов ГБН во время или после стресса. Сами больные часто затрудняются с ответом на вопрос о том, когда и при каких условиях возникает головная боль;
  • усиление головной боли от ношения плотного головного убора, расчесывания (участие в формировании болевого синдрома компонента мышечного напряжения, о котором говорилось ранее).

Третья самостоятельная форма первичной головной боли это кластерная головная боль. Это довольно редкий вариант головной боли. Она характеризуется пароксизмами строго односторонней, стреляющей, очень мучительной («суицидальной») боли, группирующимися в своеобразные пучки (кластеры), разделенные более или менее продолжительными периодами ремиссии. Мужчины страдают в 5-6 раз чаще, чем женщины. Средний возраст начала заболевания - 30 лет. У многих больных обращает на себя внимание своеобразный внешний вид, в частности волевое мужественное лицо с подчеркнуто глубокими складками и густой шевелюрой («львиное лицо»).

Во время обострения возникают 1-3 приступа в день, преимущественно в период отдыха (после возвращения с работы) и ночное время («будильниковая боль»). Продолжительность приступа составляет от 15 минут до 3 часов (в среднем 45 минут). Боль локализуется в периорбитальной и лобно-височных областях, иногда отдает в затылок и шею. Она настолько сильна, что заставляет больного падать на колени и биться кулаками или головою о стенку или пол. На стороне боли выявляются вегетативные симтомы: инъекция склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, птоз, миоз, отек века. После окончания приступа больные ощущают опустошение, реже эйфорию. Во время приступа больные обычно мечутся из угла в угол или сидя, раскачиваются из стороны в сторону, а если и ложатся, то корчатся от боли, как при почечной колике. Такое поведение больных во время приступа резко отличается от поведения больных мигренью, стремящихся уединиться в темной тихой комнате.

Механизм формирования кластерной головной боли связывают с пароксизмальным расширением ветвей сонных артерий, дефицитом симпатической иннервации сосудов, с увеличением (реже со снижением ) локального мозгового кровотока. Отмечается повышение содержания болевых нейропептидов с активацией чувствительных волокон тройничного нерва.

При установлении данной патологии необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний:

  • острая глаукома;
  • острый синусит;
  • синдром Толосы-Ханта (аутоиммунное заболевание с доброкачественным гранулематозом стенок пещеристого синуса, верхнеглазничной вены; для него характерна офтальмоплегия, поражение 1-й ветви тройничного нерва, зрительного нерва, резкий отек и венозный застой в глазнице);
  • аневризмы и опухоли основания черепа и задней черепной ямки;
  • невралгия крылонебного узла;
  • ресничная невралгия (боль в углу глаза, глазном яблоке, резкое слезотечение);
  • паратригеминальный синдром Редера (поражение глазной ветви тройничного нерва, зрительного и глазодвигательных нервов, т.е. признаки органического поражения нервной системы на фоне того или иного процесса в полости черепа).

При сборе анамнеза у пациента с цефалгией желательно придерживаться определенной схемы, которая позволит уже на этом этапе решить ряд вопросов дифференциального диагноза:

  • периодичность ГБ - боль может появляться несколько раз в течении дня, недели, месяца, года;
  • время суток (возникновение или усиление головной боли ночью, утром, днем или вечером);
  • продолжительность - занимает часы, дни или недели (острая головная боль), месяцы или годы (хроническая головная боль);
  • локализация - односторонняя или двусторонняя, область;
  • тип ГБ - пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой;
  • интенсивность ГБ;
  • факторы, провоцирующие или усиливающие головную боль;
  • предшествующие ГБ изменения эмоционального состояния (тревога, раздражительность, депрессия) или другие нарушения (изменения зрения, онемение в конечностях);
  • стереотипность: сходство или отличия ГБ друг от друга;
  • сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фотофобия, фонофобия;
  • факторы, облегчающие ГБ (если принимает лекарственные препараты, то какие);
  • психосоциальные аспекты жизни больного и семейный анамнез.

С практической точки зрения целесообразно выделение нескольких патогенетических типов головных болей: сосудистого, ликвородинамического, невралгического, психогенного, мышечного напряжения.

Сосудистые головные боли. Общепринятым считается мнение, что любое повышение артериального давления может вызвать головную боль. Однако, в последнее время получены достоверные данные, что легкое и умеренное повышение артериального давления (АД) как правило не приводит к развитию цефалгического синдрома. Появление головной боли чаще сопутствует быстрому и значительному подъему АД. Эти условия соблюдаются при таких состояниях как сосудистый криз при гипертонической болезни, криз при фео-хромоцитоме, эклампсии, передозировке лекарственных препаратов (ингибиторов моноаминооксидазы - МАО). При этом наибольшее значение имеет уровень не систолического, а диастолического АД, превышающего 25% от исходного. Головные боли при хронической артериальной гипертензии чаще локализуются в затылочной области, появляются после пробуждения, проходят в течении дня, могут усиливаться после физической нагрузки. При стремительном высоком подъеме цифр АД может развиться тяжелое жизнеугрожающее состояние – острая гипертоническая энцефалопатия, характеризующаяся появлением яркой общемозговой симптоматики: сильнейшей головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорожными припадками.

Развитие данного осложнения связано с тем, что подъем АД превышает возможности ауторегуляции мозгового кровотока и высокое АД разрушает эндотелий капилляров, вызывает некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, вазогенный отек мозга. Острая гипертоническая энцефалопатия требует оказания больному неотложной медицинской помощи.

Интересные данные получены при анализе цефалгического синдрома у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. При ишемическом инсульте головная боль беспокоит около 1/3 пациентов. У 60% больных головная боль предшествовала инсульту, напоминая по описанию головную боль напряжения или мигрень. Тогда как у 25% она впервые появлялась в момент возникновения неврологического дефицита. Примечательно, что выявлена зависимость появления головной боли от локализации ишемии: наиболее часто (44%) она сопровождает развитие очагов ишемии в вертебро-базиллярном бассейне. Предполагается, что это связано с рефлекторным напряжением мышц шейно-затылочной области.

Для практического врача важно помнить, что цефалгия может быть первым наиболее ярким симптомом развивающейся острой мозговой катастрофы - жизнеугрожающего состояния. Так, при субарахноидальном кровоизлиянии 96% больных ощущают внезапно появившуюся, интенсивную, двустороннюю головную боль («удар в голову»). Иногда в этой ситуации ГБ выявляется не в первые часы заболевания, так как больной может быть в состоянии психомоторного возбуждении или коматозном состоянии. Сопутствующие симптомы - ригидность затылочных мышц, повышение температуры тела должны своевременно диагностироваться и верно интерпретированы..

При геморрагическом инсульте головная боль развивается остро, обычно днем, при высокой активности больного, на фоне повышения АД, обычно в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой. Выраженность ее зависит от объема внутримозговой гематомы.

Головная боль при артериальной гипотонии также связаны с суммацией многих патологических факторов, ее нельзя объяснить только самим фактом снижения цифр АД. Гемодинамические нарушения при артериальной гипотонии в первую очередь затрагивают мелкие артерии и артериолы, что ведет к их растяжению и увеличению артериального притока. В этом случае ГБ связана с избыточным пульсовым растяжением артерий и носит пульсирующий характер, локализуясь в височно-теменной, реже затылочной области. Другой механизм болевого синдрома при гипотонии связан с затруднением оттока венозной крови из полости черепа вследствие снижения тонуса внутричерепных вен. Такая головная боль может провоцироваться горизонтальным положением тела, натуживанием, положением с опущенной головой. Возникает подобная ГБ, как правило, в утренние часы и уменьшается в течении дня, по мере нарастания физической активности, которая приводит к активации симпатической нервной системы и повышению тонуса вен, кроме этого, вертикальное положение тела способствует улучшению венозного оттока из полости черепа. При оценке клинической картины важно помнить, что в настоящее время признана тесная связь артериальной гипотонии и синдрома хронической усталости, депрессивными проявлениями. По данным многих исследований основную роль в декомпенсации больных с хронической конституциональной артериальной гипотонией играют психовегетативные нарушения, при этом большее значение играют депрессивные расстройства. Это необходимо учитывать при подборе терапии, ведение таких пациентов часто требует своевременной консультации психотерапевта.

Ликвородинамические головные боли. Постоянство ликворного давления обеспечивается соответствием и равновесием продукции и оттока спинномозговой жидкости (СМЖ). СМЖ выполняет как функцию среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства.

Повышение внутричерепного давления всегда связано с «объемными процессами», ограничивающими внутричерепное пространство, такими как опухоли, кисты, абсцесс мозга. В этом случае головные боли носят распирающий характер, часто возникают утром, связаны с положением тела и головы, усиливаются при натуживании, чихании, кашле. Часто объемные процессы головного мозга сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, общемозговыми симптомами (рвотой, нарушением сознания). Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние, связанное с компрессией и/или дислокацией мозга, необходимо раннее применение методов нейровизуализации - компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для своевременной диагностики и определения тактики ведения пациента.

Снижение внутричерепного давления (ВЧД) может быть связано с уменьшением продукции СМЖ сосудистыми сплетениями головного мозга в результате травмы, воспалительного процесса. Отмеченное снижение ВЧД может происходить после выполнения больному люмбальной пункции и извлечения СМЖ. Такие головные боли называют дренажными, поствункционными. У лиц с длительным снижением системного АД, например с гипотоническим типом нейроциркуляторной дистонии, также может страдать процесс продукции СМЖ. Болевой синдром в этом случае связан с утратой СМЖ функции «ликворной подушки», в результате при движении головы или ее сотрясении (например при ходьбе) происходит натяжение чувствительных к боли внутричерепных структур. Головная боль при этом носит диффузный характер, она тупая, малоинтенсивная, но длительная, как правило усиливается в вертикальном положении.

Головная боль мышечного напряжения. Данный вариант цефалгии может быть связан с различными причинами. Общим для них является наличие гиперрецепции, т.е. повышенной возбудимости рецепторов и проводников. Сюда относятся ГБ, связанные с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника (цервикальные дорсопатии). Боли обычно локализуются в шейно-затылочной области, но могут распространяться в лобно-височную область, плечо и руку. Боль часто бывает односторонней, при этом сторона боли обычно не меняется. Болевой синдром при этом умеренной интенсивности и усиливается при движении головой, длительном пребывании в неудобной позе, пальпации шейно-затылочных мышц. У небольшой группы больных выявляется задний шейный симпатический синдром, характеризующийся сочетанием мигренеподобной головной боли с вегетативными расстройствами (расширением зрачка, гипергидрозом лица, реже сужением зрачка и птозом), головокружением, нечеткостью зрения. Другой вариант боли возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущения стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной, но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный апоневроз шлема передается другим мышцам. Такие головные боли могут сопровождаться ощущением дурноты, головокружением. Пациентам тяжело носить головной убор, причесывать волосы.

Невралгические головные боли. В эту группу болей в первую очередь входят прозопалгии. Их отличает ряд клинических признаков. Первый- это пароксизмальный характер боли, причем короткие пароксизмы обычно следуют друг за другом, заставляя больного мучаться от невралгии часами и даже сутками. Боль обычно односторонняя, интенсивная, стреляющая, иногда она бывает настолько интенсивной, что больной вздрагивает (отсюда другое название болезни- «болевой тик»). Второй признак - наличие курковых, или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ. Третьим отличительным признаком является иррадиация боли в соседние или отдаленные участки. Наиболее часто врач сталкивается с картиной невралгии тройничного нерва. Глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва), поражается реже, чем верхнечелюстной и нижнечелюстной (вторая и третья ветви). Боль возникает в зонах иннервации ветвей тройничного нерва и начинается спонтанно или провоцируется чисткой зубов, жеванием, глотанием, бритьем. Кроме болевого синдрома, характерно снижение кожной чувствительности на лице. Важно помнить, что постоянные боли и снижение чувствительности на лице, похудание и слабость жевательных мышц, могут указывать на компрессию нерва внутричерепной опухолью, опухолью придаточной пазухи, наличие невриномы тройничного нерва.

Психогенные головные боли. Необходимо подчеркнуть различие между термином психогенная (т.е. развившаяся в результате психологического стресса) головная боль и психалгия. Психалгию многие авторы связывают с наличием скрытой (маскированной, ларвированной) депрессии. Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик. В описании больным своих ощущений, вместо них (распирающая, пульсирующая головная боль) больной использует метафорические понятия.

Важным развивающимся направлением в проблеме головных болей являются лекарственно-индуцированные, или абузусные головные боли. Было замечено, что при частом употреблении определенных анальгетиков может усугубляться болевой синдром и снижаться эффективность других обезболивающих препаратов. В целом механизм формирования абузусной головной боли заключается в том, что частый прием анальгетика приводит к снижению эффективности однократной дозы, необходимости наращивания доз и приема комбинации лекарственных препаратов, что в свою очередь приводит к хронизации имеющейся цефалгии. ГБ из приступообразной становится хронической монотонной, из монолатеральной может трансформироваться в билатеральную, снижается ее интенсивность и выраженность сопровождающих симптомов (фотофобии, фонофобии, тошноты). Чаще абузусная головная боль развивается из мигрени, реже из головной боли напряжения. Примечателен тот факт, что для развития этого типа цефалгии необходим длительный прием анальгетиков именно по поводу головной боли. В целом причиной развития данного состояния считается угнетение центральных антиноцицептивных систем в результате ингибиции анальгетиками образования и секреции эндогенных аналгезирующих субстанций, что приводит к снижению порога болевой чувствительности по принципу отрицательной обратной связи.

В настоящее время определена степень риска формирования абузусной боли для разных классов препаратов. Чаще данное состояние развивается при регулярном использовании анальгина, ацетилсалициловой кислоты, кодеина, эрготамина, барбитуратов, триптанов. Ведутся дискуссии по поводу доз этих лекарственных средств. Так, по разным данным «абузусной дозой» считается 45-50 г. аспирина в месяц, или 15 мг кофеина в месяц, или 1 мг эр-готамина в день. Причем, прием данных препаратов должен продолжаться не менее 3-х месяцев. Примечательно, что длительное применение транквилиза-торов также может стать причиной развития абузусной боли и депрессивных расстройств.

Целесообразно указать, что существуют лекарственные средства, способные самостоятельно вызвать головную боль: антимикробные средства (тетрациклины, неграм, бактрим), Н2 гистаминоблокаторы (циметидин), нитраты, антагонисты кальция, резерпин, дипиридамол, контрацептивы, средства для лечения ринита.

Касаясь некоторых форм наиболее часто встречающихся в клинической практике симптоматических головных болей важно отметить следующую патологию.

Посткоммоционный синдром. После сотрясения головного мозга нередко сохраняются снижение внимания, головная боль неопределенного характера, головокружение, утомляемость, светобоязнь. Головная боль часто развивается после легкой, нежели после тяжелой травмы, часто диффузная, тупая и усиливается при физической нагрузке. Может сохраняться на протяжении нескольких месяцев или даже лет после черепно-мозговой травмы. Выраженность жалоб не коррелирует ни с тяжестью сотрясения мозга, ни с неврологическим статусом. Исключение составляет головокружение, которое иногда сопровождается нистагмом. Посткоммоционный синдром обычно проходит самопроизвольно, однако иногда затягивается на несколько лет (особенно если травма послужила предметом длительного судебного разбирательства). В развитии этого синдрома большую роль играют психогенные факторы. Если боль нарастает и появляется спутанность, сонливость, анизокория, ассиметрия рефлексов или другие очаговые симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому.

Височный артериит или болезнь Хортона. Чаще болеют женщины пожилого возраста. Заболевание обычно начинается остро: пульсирующая головная боль в височной области, по ходу височной артерии появляется болезненная инфильтрация со всеми местными признаками воспаления и гиперемией, определяется снижение пульсации височных артерий. Выражены общие симптомы: лихорадка, слабость, анорексия, похудание. При вовлечении мозговых артерий возможны диплопия и слепота, при вовлечении мозговых артерий - инсульты. ГБ боль часто усиливается ночью, особенно если больной, проводя головой по подушке, затронет болезненную область. Ишемические боли в жевательных мышцах по типу «перемежающей хромоты» является важным диагностическим признаком височного артериита.

Острая глаукома. Чаще в клинической практике встречается открытоугольная форма глаукомы, однако при ней как правило не возникает цефалгии. Приступ интенсивных головных болей сопровождает острую закрытоугольную форму глаукомы. В этом случае возникает пульсирующая периорбитальная головная боль, сочетающаяся с болью в глазу, гиперемией и болезненностью глазного яблока, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения. Инъекция склер почти облигатный признак головной боли, связанной с патологией глаза. В подобных случаях консультация окулиста и измерение внутриглазного давления помогает окончательной постановке диагноза.

Интенсивная головная боль, распирающая, охватывающая голову по типу «обруча», в сочетании с другими общемозговыми проявлениями, интоксикацией, общей гиперестезией, менингеальным синдромом, может быть одним из первых проявлений менингита. При подозрении на данную патологию больной должен быть немедленно госпитализирован для стационарного лечения.

Для врача амбулаторной практики важно знать в каких случаях пациент должен в обязательном порядке, а иногда и немедленно проконсультирован специалистом неврологом. «Красные флажки» в случаях вторичной головной боли это внезапное появление боли впервые, возраст больного с упорной головной болью старше 50 лет, увеличение частоты или тяжести приступов головных болей, случаи головной боли у лиц с системными заболеваниями, появление очаговых неврологических знаков и симптомов, головная боль следующая за «свежей» травмой головы, появление судорожного синдрома на фоне головных болей, атипичная картина болевого синдрома (например, невралгия тройничного нерва у лиц, моложе 30 лет).

Для правильной постановки диагноза при жалобах больного на головную боль важно не только знание особенностей клиники и течения болевого синдрома, но и своевременное выполнение ряда дополнительных обследований и проведение консультаций узких специалистов.Рентгенография черепа. Значение этого метода в последние года в связи с появлением КТ и МРТ снизилось, но он по-прежнему актуален для выявления переломов при черепно-мозговых травмах, пороков развития основания черепа, синуситов и в других случаях. При подозрении на спондилогенный характер боли целесообразно выполнение рентгенографии шейного отдела позвоночника.Золотым стандартом при подозрении на синдром «плюс ткань», при диагностики острых цереброваскулярных заболеваний является проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Выбор метода исследования определяется характером предполагаемой патологии. Так, для диагностики субарахноидальных кровоизлияний предпочтительнее использование КТ, при опухолях задней черепной ямки – МРТ. Диагностический потенциал МРТ можно повысить с помощью контрастирования. Также имеют значение стоимость и доступность метода, более доступной и экономически выгодной является КТ.

Быстрым, простым и доступным, хотя и не очень надежным методом диагностики внутричерепных супратенториальных латерализованных объемных образований является эхоэнцефалоскопия. Важно помнить, что отсутствие смещения М-эха не исключает гематому.Электроэнцефалография (ЭЭГ) является основным методом диагностики эпилепсии. Однако, в ряде случаев использование этого доступного и недорогого метода в диагностическом поиске при головных болях  позволяет выявить признаки очагового поражения нервной системы (при корковых инсультах, опухолях), энцефалопатии, энцефалита.

В ряде случаев необходимы консультации окулиста (для измерения внутриглазного давления, осмотра глазного дна, диска зрительного нерва), психотерапевта (при преобладании в клинике боли психовегетативных нарушений), невропатолога (при выявлении неврологической патологии), нейрохирурга.

В алгоритме диагностики ряда неврологических заболеваний, которые проявляются в том числе цефалгией, важное место по-прежнему занимает люмбальная пункция. Абсолютными показаниями к ней являются: подозрение на инфекционное заболевание ЦНС (менингит или энцефалит); подозрение на внутричерепное (субарахноидальное или внутримозговое ) кровоизлияние. В лечебных целях к люмбальной пункции прибегают для дренирования спинномозговой жидкости и снижения давления, например при нормотензивной гидроцефалии, эндолюмбального введения лекарственных средств, например цитостатиков при нейролейкемии.

Представляется верным утверждение, что мысль врача должна следовать от жалоб пациента к установлению патогенетического типа головной боли, от типа головной боли к важным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего не только головную боль, но и заболевание в целом, к нозологическому диагнозу основного заболевания. Это и определяет в конечном итоге тактику ведения больного.

Запись на прием
Запишитесь на прием по телефону +7 (812) 600-67-67
или заполнив форму online - администратор свяжется с Вами для подтверждения записи

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.



Наши врачи
Арьев Александр Леонидович

Доктор медицинских наук, профессор, врач кардиолог, терапевт, нефролог, геронтолог


Барановский Андрей Юрьевич

Медицинский директор клиники, доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории, гастроэнтеролог, гепатолог, диетолог, терапевт, руководитель центра ВЗК, Член правления Всероссийского научного общества гастроэнтерологов


Реут Любовь Игоревна

Кардиолог, терапевт


Петров Дмитрий Павлович

Кандидат медицинских наук, врач высшей категории, гастроэнтеролог, диетолог, кардиолог, терапевт.


Денисова Ирина Геннадьевна

Руководитель отделения гастроэнтерологии, кандидат медицинских наук, врач-гастроэнтеролог, терапевт высшей категории


Наш коллектив

  • 13
    Более 13 лет мы оказываем помощь в решении проблем здоровья. Тысячи благодарных пациентов!
  • Б
    В 2013 году закуплено новейшее оборудование, клиника переехала в новое здание. Европейский уровень медицинских услуг!
  • "Юнион Клиник" - Петербургский филиал клиники "ОН КЛИНИК", удостоенной звания "Компания года", номинация "Медицина"
  • P
    Бронирование парковочного места по звонку пациента. Пожалуйста, звоните не позднее чем за час до приема.
Наши специалисты
Наши специалисты

Мы гордимся нашими врачами, ведь среди них есть специалисты мирового...

подробнее...
Вопросы и ответы
Вопросы и ответы

Часто задаваемые вопросы и ответы специалистов клиники "Юнион Клиник"...

подробнее...
Корпоративным клиентам
Корпоративным клиентам

Альтернатива полису Добровольного медицинского страхования.

подробнее...