Ученые находят новый способ атаковать вирусы герпеса
Новости медицины
Цитомегаловирус человека является ведущей причиной врожденных дефектов и неудач трансплантации. По мере развития со временем этот вирус из семейства герпес нашел способ обойти защитные механизмы организма, которые обычно защищают отвирусных инфекций. До сих пор ученые не могли понять, как ему это удается.
Команда ученых из Центра клеточной циркуляции Gladstone-UCSF раскрыла механизм, который позволяет вирусу реплицироваться. Их исследование, опубликованное в научном журнале PNAS, может открыть новые терапевтические возможности для лечения не только цитомегаловируса, но и других вирусов.
Обычно, когда вирус входит в вашу клетку, эта клетка блокирует ДНК вируса и препятствует выполнению каких-либо действий. Вирус должен преодолеть этот барьер, чтобы эффективно размножаться.
Чтобы обойти это препятствие, цитомегаловирус не просто вводит свою ДНК в клетку человека. Вместо этого он переносит свою вирусную ДНК в клетку вместе с белками, называемыми PP71. После входа в клетку он высвобождает эти белки PP71, что позволяет состояться репликации вирусной ДНК и распространению инфекции.
Белки PP71 необходимы для репликации вируса, но они фактически умирают через несколько часов, в то время как для создания нового вируса требуется несколько дней. Так как вирус может успешно размножаться даже после того, как эти белки исчезли?
Исследователи обнаружили, что, хотя белок PP71 все еще присутствует в клетке, он активирует другой белок, известный как IE1. Это происходит в течение первых нескольких часов после появления вируса в клетке, позволяя белку IE1 захватывать ее после того, как PP71 умирает и продолжать создавать новый вирус.
Чтобы подтвердить свои выводы, команда ученых создала синтетическую версию вируса, которая позволила им корректировать уровни белков IE1 с использованием небольших молекул. С помощью такой технологии они могут позволить вирусу заразить клетку, контролируя, как быстро белок IE1 будет разрушаться в клетке.
«Мы заметили, что когда белок IE1 медленно деградирует, как это обычно бывает, вирус может реплицироваться очень эффективно», - говорят исследователи. «Но если белок быстрее разрушается, вирус также не может размножаться. Итак, мы подтвердили, что вирусу нужен белок IE1 для успешной репликации».
Исследование может иметь широкие последствия для научного сообщества, которое изо всех сил пытается определить, как клетки сохраняют свою "личность" с течением времени. Во время развития, например, стволовые клетки выбирают путь, основанный на окружающих их белках. Но даже после исчезновения этих исходных белков специализированные клетки не меняются. Таким образом, стволовые клетки, которые превращаются в нейроны во время развития, продолжают оставаться нейронами задолго до того, как эти белки исчезнут.
Новое исследование может привести к новой терапевтической цели для атаки на цитомегаловирус и другие вирусы герпеса, таких как вирус Эпштейна-Барра, который вызывает мононуклеоз и вирус простого герпеса типа 1 и 2, которые вызывают лицевой и генитальный герпес.
Звенигородская